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2012年01月12日

科大發現關鍵基因蛋白
癲癇病人 腦神經細胞走錯位

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葉玉如(左二)率領的科大團隊首次發現腦癇症成因與一種特定蛋白有關。
馬泉崇攝

【本報訊】科技大學的研究團隊全球首次破解腦癇症(前稱癲癇症)之謎,冀有助日後研發針對性的藥物。研究發現一個名為「α2-chimaerin」的基因蛋白若出現異常,會令腦部神經細胞「走錯位」,即出現「遷移紊亂」現象,可導致腦部過度活躍,並引發腦癇症;專家稍後會研究該蛋白與自閉症的關係。
記者:梁麗兒

科大理學院院長兼分子神經科學國家重點實驗室主任葉玉如表示,醫學界過往對上述蛋白的認識不多,只知道在胎兒期第三至第五個月形成,負責控制脊椎神經,幫助協調左右腳走路。

研究成果登國際期刊

她表示研究首度發現「α2-chimaerin」蛋白可調節神經細胞的遷移,是腦癇症病發的關鍵,「呢個蛋白負責將新嘅細胞由出世嘅地方,遷移到正確目的地、即係大腦皮層,但係腦癇症病人因蛋白發揮唔到作用,神經細胞就走錯位,去錯白質( white matter)區域囤積」。她指出有關蛋白未能發揮作用,疑受變種影響,造成的「遷移紊亂」,可令腦部異常活躍及引致腦癇症。
今次的研究是利用老鼠做實驗,從懷孕老鼠媽媽中取出胎兒,注射抑制「α2-chimaerin」的物質,令其腦部神經細胞「走錯位」。老鼠嬰兒出世後,檢查發現其腦部異常活躍,並出現與腦癇症相似,例如不斷抽搐等症狀,確定了有關蛋白對腦癇症病發起關鍵作用。研究又發現另一種蛋白可糾正走錯位問題,但要進一步研究確定。有關研究結果已在國際期刊《自然神經科學》刊登。

另有指與自閉症有關

葉玉如表示目前治療腦癇症的藥物,只是抑制腦部過度活躍,並非針對背後的成因用藥,加上現有藥物的副作用多,包括令病人變得呆滯等。她期望今次揭開了腦癇症之謎後,有助日後研發更多有效及具針對性的藥物,甚至基因治療方法。此外,過往曾有研究指「α2-chimaerin」蛋白與自閉症形成有關,研究團隊稍後會邀請自閉症病人提供 DNA(脫氧核醣核酸)樣本,進行相關研究。

特稿
現有藥物不治本 多副作用

港人的腦癇症病發率與外國相若,近年未見有明顯上升趨勢,本港估計約有四萬名患者。香港腦科基金會主席黃震遐表示,醫學界現時只知腦癇症與部份細胞過度活躍或被抑制有關,未知箇中原因,故藥物治標不治本,並非所有病人都有藥可醫。
他指過往腦癇症成因未明,包括不知道與基因蛋白有關,醫生只能靠藥物調節病人的鈉、鉀及鈣水平,令神經細胞維持正常運作,病人要長期服藥控制病情。腦癇症成因很多,包括先天與後天原因,後天因素包括腦創傷或曾患腦炎等,「所以腦癇症藥物唔係對所有病人都有效,部份病人係控制唔到」。病人要承受藥物的副作用,包括疲累、平衡力差、記憶力減退等。醫學界期待更多有效及副作用較少的藥物推出市面。
《蘋果》記者

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